DELIRIUM

El delirum se define según el DSM-IV-TR como: Una alteración de la conciencia que lleva a un cambio de las funciones cognitivas. Se desarrolla en un periodo breve de horas a días y fluctúa a de forma circadiana.

Existen diversos tipos de delirium segús su etiología:  Delirium debido a enfermedad médica: demostrar por HC, examen físico, paraclínicos que la alteración es un efecto fisiológico de una enfermedad médica.  Delirium inducido por sustancias: Es el delirium que se presenta por abstinencia. Delirium debido a múltiples etiologías: demostrar que el delirium tiene más de una causa (enfermedad médica + abusco de sustancias, varias enfermedades médicas etc).  Delirium no especificado: Cuando no se tienen pruebas suficientes para establecer una etiología.

El delirium es una patología relativamente frecuente, durante nuestra rotación por psiquiatría tuvimos la oportunidad de ver varios pacientes cursando delirium, la mayoría llevaban largo tiempo hospitalizados, estaban en UCI y eran personas ancianas. El delirium tiene una incidencia del 0,4% en adultos no hospitalizados, y se aumenta hasta 10-40% en adultos que se encuentran hospitalizados. Además depende de la edad, teniendo incidencia del  1,1% en mayores de 55 años, y  de 13,6% en mayores de 85 años. El delirium es mas frecuente en pacientes pos-cirugía cardiotorácicas, ortopédicas, de cataratas. Tambien en pacientes con CA terminal, SIDA o pacientes en UCI.

Existen fatores precipitantes como la prescripción de un nuevo fármaco, insuficiencia respiratoria aguda, inmovilización, ambiente nuevo. Y otras situaciones predisponentes: Demencia, polifarmacia, niñez, vejez, deficiencia visual o auditiva. Asi factores predisponentes + factores precipitantes generan una alteración en la transmisión colinérgica (reducción), y dopaminérgica (aumento), lo cual produce delirium.

La forma de diagnosticar ésta patología es mediante los criterios diagnósticos :

A: Alteración de la consciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.

B: Cambio en las funciones cognositivas (ej: déficit de memoria, desorientación, alteraciones en el lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa.

C: La alteración de presenta en un corto periodo de tiempo (horas-días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.
Es muy útil conocer estos criterios para así poder hacer un diagnóstico oportuno y que el tratamiento sea efectivo. 

Además para el diagnóstico se tiene en cuenta el resultado del examen psiquiátrico formal, que tiene unas características específicas. El estado mental del paciente puede cursar con prosopagnosia y disminución de la capacidad de planeación y decisión, fallas en la atención, orientación y memoria, floculación, obnubilación y cambios en el ciclo sueño vigilia, leve somnolencia diurna o franca inversión o fragmentación del cilo. En el pensamiento: hay alteraciones en forma, desde circunstancial, a incoherente. Suspicacia y delirios. En la sensopercepción: Ilusiones y alucinaciones. En el lenguaje: poco fluido o afásico. En psicomotor: asterixis, acatisia. Vemos estos pacientes desorientados, hablando incoherencias, somnolientos o hiperactivos, con fluctuación durante el día. 

Existen diversos tipos de delirium que se pueden clasificar según sus características motoras que serían: delirium hipoactivos: que son poco diagnosticados y asociados a causas metabólicas, tienen peor pronóstico. El delirium hiperactivo:  que no pueden estar quietos, incómodos en cualquier posición. son agresivos e irracionales. asociado a fármacos en la mayoría de los casos, tiene mejor pronóstico. Y el delirium mixto: alternancia de movimientos entre hiperactivo e hipoactivo. Durante la práctica la mayoría de pacientes que vimos en delirium, cursaban con un delirium hiperactivo, casi todos debían estar inmovilizados debido a que se ponían agresivos, eran irracionales, hablaban incoherencias. Recuerdo el caso de un paciente mayor de edad que se encontraba inmovilizado por pegarle a una enfermera y al entrevistarlo sólo nos refería que se quería ir y que quería que lo soltaran que el estaba bien. 
También puede clasificarse según las características clínicas en: delirium cognitivo: son prominentes la desorientación, las fallas en la memoria y las alteraciones del lenguaje, puede haber retardo motor. y delirium psicótico agudo: tiene un inicio más agudo y curso más fluctuante, que puede inclui alteraciones perceptivas, suspicacia, ideas delirantes, labilidad afectiva y aumento de la actividad motora.

Lo más importante en el tratamiento del delirium es la prevención.  Las medidas eficaces para prevenir el delirum son:  Detectar y tratar cuando sea posible el deterioro cognoscitivo predisponente. Evitar hipnóticos. Usar los medicamentos estrictamente necesarios y a dosis óptimas. Limitar el uso de catéteres y sondas.  Prevenir o corregir alteraciones hidroelectrolíticas. Permitir el ciclo normal de luz-oscuridad en la habitación del paciente.   Evaluar antecedentes de alcoholismo crónico y uso de benzodiacepinas. Promover la movilidad. Prevenir el estreñimiento. Mantener correcta analgesia. Este aspecto me parece muy importante, ya que muchas de estas medidas no se llevan a cabo en una hospitalización, y son médidas fáciles de realizar y son muy eficaces en la prevención del delirium. 

Una vez el paciente tenga el delirium instaurado lo primero que se debe hacer es corregir la posible causa, si se trata de una etiología orgánica que es lo más común. Deben evaluarse: infecciones, abstinencia, alteraciones metabólicas agudas, trauma, enfermedades el SNC, hipoxia, deficiencias de electrolitos, endocrinopatías, enfermedad vascular aguda, toxinas o drogas y metales pesados.

Si el paciente se encuentra muy alterado se puede utilizar: haloperidol que es el medicamento de elección. Se da a una dosis de 2mg IV (off label) cada 24 horas inicialmente, y luego se titula para aumentar la dosis. Puede llegarse hasta 8 bolos de 10 mg IV de haloperidol, si se excede, se puede dejar a infusión continua de 5-10mg/h. Cuando se alcanza el objetivo, se mantiene la dosis 24 horas y luego se va disminuyendo 50% al día. Se debe administrar preferiblemente en UCI con monitoreo cardiaco, por el riesgo de elevación del QT y arritmia de puntas torcidas. El haloperidol puede administrarse por vía intramuscular y vía oral. Vía oral se administra 0,5-2 mg 2-3 veces al día, y se deja una dosis de mantenimiento 1-15mg/día.

Además es importante hacer rehabilitación, terapia ocupacional, prevención de caídas, orientarlos en tiempo y espacios, mantener un reloj y calendario en el cuarto, permitirles que se muevan, mantener en las noches una luz baja prendida y en el día las persianas abiertas. 

TRASTORNOS DE DISFUNCIÓN SEXUAL

DISFUNCIÓN ERÉCTIL:

- Evaluar à erecciones matutinas y/o nocturnas, respuesta a la masturbación, usar el  Índice Internacional de Función Eréctil (IIEF) y el Índice de Salud Sexual del Varón (SHIM) 

-Descartar: DM, reacción a algún medicamento, HTA, alt CV, tabaquismo, alcohol, problemas psicológicos.

– Asesoramiento: Se recomienda mejorar la comunicación en pareja, compartir situaciones de ocio, dedicar un horario concreto a las relaciones sexuales, no intentar la penetración hasta haber dedicado un mínimo de 30 minutos a juegos eróticos.

-Tratamiento: La eficacia es mayor cuantos menos intentos de penetración fallidos haya sufrido el paciente. Se usa un inhibidor de la PDE5. Si no sirve, se puede usar los dispositivos de vacío o la utilización de inyecciones intracavernosas.

 EYACULACIÓN PRECOZ:

-Evaluar: el tiempo aproximado que tarda el paciente en eyacular una vez iniciada la penetración (TLEI) y el número de empujes intravaginales. La rapidez e intensidad de la estimulación sexual, la frecuencia sexual, la novedad o el tipo de estímulo. Si es igual de rápido con la masturbación, felación y la penetración o por el contrario los tiempos son distintos. El déficit de habilidades sexuales o la ansiedad ante la relación. Situación de la relación de pareja.

 - Descartar: Aunque es muy infrecuente, se debe estudiar la existencia de factores orgánicos x ej fármacos, drogas, irritantes prostáticos o alteraciones neurológicas.

- Asesoramiento: Desmitificar los tiempos eyaculatorios. Aconsejar técnicas de relajación. Decirle al paciente que tenga juegos eróticos. Aconsejar la masturbación conjuntamente con la pareja, situación en la cual se va acostumbrando a eyacular en una situación más controlada. 

-Tto: No existe ningún fármaco en la actualidad con esta indicación; no obstante, el uso continuo de los antidepresivos ISRS y, especialmente, la sertralina, permiten alargar la TLEI, aunque su retirada provoca recaídas de hasta el 90%.

TRASTORNOS ORGÁSMICOS MASCULINOS: 

- Evaluar: Diferenciar entre Eyaculación retardada y Aneyaculación. Verificar si la  disfunción es primaria, secundaria, situacional y/o generalizada. Tiempo eyaculatorio con masturbación individual y por estimulación de la pareja (si es que lo consigue). Circunstancias que facilitan la  eyaculación. Sensibilidad genital, reflejos anal y bulbocavernoso  

- Descartar: Fármacos que retrasan la eyaculación. Alteraciones neurológicas. Alteraciones hormonales (hiperprolactinemia), DM. Problemas psicológicos (ansiedad de ejecución). Sedimento urinario tras un tiempo de masturbación (diagnóstico de posible eyaculación retrógrada).

-Tto: En ninguna otra disfunción se han obtenido tan malos resultados con el empleo de fármacos. No obstante, se han utilizado, sin mucho éxito, yohimbina, ciproheptadina, efedrina y fenilpropanolamina.

-Remitir a Urologia/Andologia: Casos de aneyaculación sin poluciones nocturnas o pacientes con eyaculación retrógrada. En estas situaciones es recomendable realizar un estudio ecográfico (preferentemente ultrasonografía endorrectal) y radiológico de vías seminales

(vesículo-deferentografías),

TRASTORNOS DEL ORGASMO FEMENINO: 

- Evaluar: primero hay que clasificar la disfunción orgásmica en primaria o secundaria, generalizada o situacional. 

- Asesorar: 1ero tenemos q recomendar los ejercicios de Kegel.  Usar un vibrador. 

- tto: No existe ningún fármaco cuya indicación exclusiva sea para la disfunción orgásmica. Tan sólo existen algunos tratamientos etiológicos en caso de disfunción hormonal.

VAGINISMO Y DISPAREUNIA: 

Examen físico es muy importante, adquiere en esta disfunción un especial protagonismo y relevancia, pudiendo incluso llegar a tener un efecto terapéutico. Antes de iniciarlo, se debe relajar a la paciente. Primero se realiza una inspección sobre genitales externos y periné, posteriormente se exploran labios menores, clítoris, meato e introito y después se introduce un dedo en el interior de su vagina, lentamente y relajando a la paciente. Si la paciente se queja de molestias en el fondo vaginal hay que descartar una posible alteración orgánica x ej  alteraciones del himen, estenosis e inflamaciones de la vagina, prolapsos, endometriosis y endometritis, tumores o secuelas secundarias a su tratamiento. Alteraciones psicológicas (fobias, antecedentes de abusos sexuales, miedo al embarazo, etc)

-Tratamiento: No existen fármacos específicos y con ansiolíticos no se han obtenido buenos resultados. Se pden usar dilatadores vaginales en consulta.

DESEO SEXUAL HIPOACTIVO MASCULINO Y FEMENINO: 

- Evaluar: La relación de pareja sobre todo la comuncacion. Si el  DSH es 1ario o 2ario, generalizado o situacional. La frecuencia de pensamientos sexuales o fantasías eróticas, frecuencia en que le apetece iniciar las relaciones sexuales. Imprescindible preguntar en qué circunstancias piensa que le sería más cómodo iniciar las relaciones e investigar qué cambios han ocurrido para que estímulos que resultaban eróticos con anterioridad hayan dejado de serlo.

-Descartar: Problemas de pareja, disfunciones sexuales previas, episodios depresivos, trastornos hormonales (hiperprolactinemia, déficit de testosterona libre, etc.), ingesta de medicamentos, enfermedades crónicas (diabetes, insuficiencia renal, etc.).

-Tto: NO existe ningún fármaco en la actualidad con esta indicación; no obstante, se ha utilizado yohimbina, sildenafilo, estrógenos. El más documentado es el Bupropion, que  incrementa el deseo los primeros meses tras la ingesta diaria de 150 a 300 mg. Los parches y geles de testosterona también mejoran el deseo, especialmente en mujeres menopáusicas.

TRASTORNO POR AVERSIÓN AL SEXO: 

- Evaluar: Si la aversión es primaria o secundaria, si es generalizada o situacional. Si sólo acontece en ciertas circunstancias (situacional) NO es aversión.  Indagar en la orientación sexual. Averiguar si la aversión es específica hacia aspectos concretos del erotismo (olor del semen, visualización de genitales, miedo al desnudo, etc.). Posibles traumas de carácter sexual. Descartar: Otras fobias. Historia de abusos sexuales. Alteraciones psiquiátricas.

-Tto: si la ansiedad es muy severa se pueden usar ansiolíticos o antidepresivos tricíclicos a bajas dosis por corto tiempo. 

TRASTORNO DE LA EXCITACIÓN SEXUAL EN LA MUJER: 

- Evaluar: Si el trastorno de excitabilidad es primario o secundario; si es generalizado o situacional. Al igual que en la DE, es importante diferenciar si existe una lubricación adecuada con la masturbación. Es muy importante indagar  si el trastorno de excitación va acompañado de deseo sexual hipoactivo. Si el déficit en la lubricación no va acompañado de falta de deseo, hay que sospechar alguna anomalía de carácter orgánico. Descartar: alteraciones hormonales (déficit estrogénico, etc.), menopausia, diabetes, vaginitis atrófica, alteraciones vasculares, fármacos, etc.

- Tratamiento: Hasta ahora no existe ningún fármaco con la indicación precisa y única de actuar sobre el trastorno de la excitabilidad. Puede resultar útil el uso de geles clitorídeos, en cuya composición se encuentra L-arginina y mentol, y el empleo de vibradores. 

TRATAMIENTO DELIRIUM

PREVENCIÓN: 

Lo más importante en el tratamiento del delirium es la prevención. 

Las medidas eficaces para prevenir el delirum son:  

• Detectar y tratar cuando sea posible el deterioro cognoscitivo predisponente. 
• Evitar hipnóticos. 
• Usar los medicamentos estrictamente necesarios y a dosis óptimas. 
• Limitar el uso de catéteres y sondas.  
• Prevenir o corregir alteraciones hidroelectrolíticas. 
• Permitir el ciclo normal de luz-oscuridad en la habitación del paciente.  
• Evaluar antecedentes de alcoholismo crónico y uso de benzodiacepinas. 
• Promover la movilidad. 
• Permitirle al paciente sus gafas o audífonos.
• Prevenir el estreñimiento. 
• Mantener correcta analgesia. 

TRATAMIENTO:

Una vez el paciente tenga el delirium instaurado lo primero que se debe hacer es corregir la posible causa, si se trata de una etiología orgánica que es lo más común. 

Se evalúa la presencia de: 

• Infecciones
• Abstinencia
• Alteraciones metabólicas agudas
• Trauma
• Enfermedades el SNC
• Hipoxia
• Deficiencias de electrolitos
• Endocrinopatías
• Enfermedad vascular aguda
• Toxinas o drogas y metales pesados.

El medicamento de lección en delirium cuando el paciente se encuentra muy alterado es el HALOPERIDOL. Se da a una dosis de 2mg IV cada 24 horas inicialmente, y luego se titula para aumentar la dosis. Puede llegarse hasta 8 bolos de 10 mg IV de haloperidol, si se excede, se puede dejar a infusión continua de 5-10mg/h. Cuando se alcanza el objetivo, se mantiene la dosis 24 horas y luego se va disminuyendo 50% al día.

Si el haloperidol está contraindicado, se puede utilizar:

• Quetiapina: 12,5 mg/d
• Lorazepam: 2-4 mg  c/h.
• Risperidona: 1-5 mg/d.
• Olanzapina: 2,5-10 mg/d.

DELIRIUM

DEFINICIÓN:

DSM-IV-TR: Alteración de la conciencia que lleva a un cambio de las funciones cognitivas. Se desarrolla en un periodo breve de horas a días y fluctúa a de forma circadiana.

TIPOS SEGÚN ETIOLOGÍA:

Delirium debido a enfermedad médica.

Delirium inducido por sustancias.

Delirium debido a múltiples etiologías.

Delirium no especificado.

EPIDEMIOLOGÍA:

0,4% en adultos no hospitalizados.

10-40% en adultos hospitalizados.

Crece al 1,1% en mayores de 55 años, y en 13,65 en mayores de 85 años.

Es mas frecuente en pacientes pos-cirugía cardiotorácicas, ortopédicas, de cataratas. Tambien en pacientes con CA terminal, SIDA o pacientes en UCI.

FACTORES PRECIPITANTES: Prescripción de un nuevo fármaco, insuficiencia respiratoria aguda, inmovilización, ambiente nuevo.

SITUACIONES PREDISPONENTES:  Demencia, polifarmacia, niñez, vejez, deficiencia visual o auditiva.

Factores predisponentes + factores precipitantes à alteración en la transmisión colinérgica (reducción), y dopaminérgica (aumento).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

ESTADO MENTAL: Prosopagnosia y disminución de la capacidad de planeación y decisión. Fallas en la atención, orientación y memoria. Floculación. Obnubilación y cambios en el ciclo sueño vigilia. Leve somnolencia diurna o franca inversión o fragmentación del cilo.

PENSAMIENTO:  alteraciones en forma, desde circunstancial, a INCOHERENTE. Suspicacia y delirios.

SENSOPERCEPCIÓN: Ilusiones y alucinaciones.

LENGUAJE: Poco fluido o afásico.

PSICOMOTOR: asterixis, acatisia.

TIPOS DE DELIRIUM:

CLASIFICACIÓN SEGÚN CARACTERÍSTICAS MOTORAS:

DELIRIUM HIPOACTIVOS: Poco diagnosticados y asociados a causas metabólicas, tienen peor pronóstico. 

DELIRIUM HIPERACTIVO: No pueden estar quietos, incomodos en cualquier posición. Son agresivos e irracionales. Asociado a fármacos en la mayoría de los casos. Tiene mejor pronóstico.

DELIRIUM MIXTO: Alternancia de movimientos entre hiperactivo e hipoactivo.

CLASIFICACIÓN SEGÚN CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

DELIRIUM COGNITIVO: Son prominentes la desorientación, las fallas en la memoria y las alteraciones del lenguaje, puede haber retardo motor.

DELIRIUM PSICÓTICO AGUDO: Tiene un inicio más agudo y curso más fluctuante, que puede inclui alteraciones perceptivas, suspicacia, ideas delirantes, labilidad afectiva y aumento de la actividad motora.

TRATAMIENTO DE TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR

SE debe recordar que para el diagnóstico de un trastorno depresivo mayor se deben cumplir ciertos criterios citados en el CIE-10 y en el DSM-IV. En general se define como mas de 2 semanas con anhedonia y tristeza + 4 síntomas depresivos (disminución o aumento de peso, insomnio o hipersomnia, agitación o retraso psicomotor, fatiga o letargia, sentimientos de desvalorización o de culpa, disminución de la capacidad de pensar o concentrarse, pensamientos de muerte o ideación suicida). Además estos síntomas deben generar un malestar clínicamente significativo o deterioro funciona en el paciente, los síntomas no son por enfermedad general o por consumo de sustancias y no son por un duelo.

Una vez diagnosticada la depresión se debe clasificar en:

• Depresión LEVE: sólo 4 síntomas. Hay o no incapacidad funcional. 
• Depresión MODERADA: entre 5-6 síntomas. usualmente hay incapacidad.
• Depresión GRAVE: > 7 síntomas. Hay incapacidad. Puede tener o no psicosis. 

Dependiendo de la anterior clasificación se enfoca el tratamiento entonces:


TRATAMIENTO DE DEPRESIÓN LEVE EN ATENCIÓN PRIMARIA:

• Psicoeducación.
• Hablar sobre los eventos vitales estresantes.
• Citas de seguimiento cada 15 días por 3 meses.
• Recomendar ejercicio entre 30-45 minutos. 3 veces por semana durante 10-14 semanas.
• Mantener rutina y hábitos saludables.
• Promover Higiene del sueño.
• NO se recomienda iniciar farmacoterapia en depresión leve.

Ahora si NO mejora, si la depresión es severa, si tiene riesgo suicida o consumo de sustancias se debe remitir a un centro especializado en psiquiatría.


INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN:

• Intento Suicida.
• Ideación suicida estructurada (plan suicida).
• Síntomas Psicóticos.
• Compromiso del estado general.
• Conductas de riesgo o daño autoinflinjido.
• Cuando hay consumo de sustancias.
• Cuando hay red de apoyo baja y no se garantiza el tratamiento ambulatorio.

TRATAMIENTO DE DEPRESIÓN MODERADA-GRAVE: 

El tratamiento de una depresión clasificada como Moderada o Grave tiene 2 pilares de tratamiento: Farmacoterapia con antidepresivos y Psicoterapia. 

Tratamiento Farmacológico:

• 1a Línea: Fluoxetina o Sertralina (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), Amitriptilina (antidepresivo Tricíclico), Mirzapina (inhibisor selectivo de la recaptación de serotonina y NA).
• 2a Línea: Las que no se prescribieron de los fármacos de primera línea (fluoxetina, sertralina, amitriptilina, mirzapina). 
• 3a Línea: Imiprmina, Clomipramina, Paroxetina, Escitalopram, Citalopram, Fluvoxamina, Venlafaxina, Duloxetina, Desvenlafaxina, Trazaodone, Bupropión. 
• 4a Línea: Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 

Siempre se debe de tener en cuenta que la formulación de antidepresivos depende del tipo de paciente. Siempre tener en cuenta los efectos adversos de los medicamentos y así escoger el más adecuado para el paciente. 

El tiempo de espera para valorar la eficacia del tratamiento farmacológico son 3 semanas. Si se sabe que hay una buena adherencia al tratamiento y los síntomas persisten después de 3 semanas de iniciado el fármaco se debe primero ajustar la dosis. Si sigue sin funcionar se debe cambiar el fármaco.

El antidepresivo se debe dar hasta la resolución de los síntomas y una vez halla una remisión completa del trastorno depresivo, para evitar recaídas o recurrencias, se debe prescribir el mismo fármaco con el que veía a la misma dosis por 6-12 meses después de la resolución del cuadro. Y se administra durante 2 años o mas si el paciente: ha tenido tres o mas depresiones previas, si tiene síntomas residuales, si tiene otras comorbilidades, si el episodio fue grave, si tiene otra comorbilidad psiquiátrica o si tiene vulnerabilidad a recaída por estresores psicosociales. 

Psicoterapia:

La psicoterapia la debe realiza desde un psiquiatra o un psicólogo hasta un medico general en atención primaria.

La terapia cognitivo conductual (TCC), es la que ha demostrado mayor eficacia. La terapia de segunda linea seria le interpersonal (TIP), y las de tercera linea la Terapia psicodinámica o la terapia de grupo.

TRATAMIENTO DEL INSOMNIO Y LA ANSIEDAD ASOCIADOS:

Si el paciente se queja de insomnio se deben usar medida de higiene del sueño y se podría utilizar un antidepresivo inductor del sueño. Si no responde se utilizan hipnóticos no benzodiacepinicos como la Trazodona, por máximo 4 semanas.

Si la ansiedad del paciente es clínicamente significativa se deben usar benzodiacepinas junto con el antidepresivo por un tiempo máximo de 4 semanas 

TIPOS DE ESQUIZOFRENIA

En el video se puede apreciar lo que es una esquizofrenia de tipo paranaoide. Según el DSM IV la esquizofrenia se clasifica como: paranoide, desorganizado, indiferenciado y residual segun la presentación clínica. Mientras que el CIE-10 tiene 9 subtipos: Paranoide, Hebefrénica, Cayayónica, indiferenciada, depresión pos.esquizofrenica, residual, simple, otras esquizofrenias y no especificada.

TIPO PARANOIDE: Preocupación por una o más ideas delirantes (gral/ de persecución o grandeza) o alucinaciones auditivas frecuentes. Comparada con los otros tipos: Su primer episodio es a una edad más avanzada (>20-30 años), los recursos del yo son mayores  y la regresión de facultades mentales, respuestas afectivas y comportamiento es menor. Los pctes son nerviosos, desconfiados, reservados, a veces hostiles y agresivos, pero en ciertas ocasiones saben comportarse. La inteligencia de zonas no afectadas por psicosis está intacta.

TIPO DESORGANIZADO: (HEBERFRÉNICA), hay regresión hacia comportamiento primitivo, desinhibido y desorganizado. Inicio temprano (<25 años), son activos, pero desorientados. Tienen trastorno importante de pensamiento y el contacto con la realidad es mínimo. Son desaliñados, su comportamiento social y afectivo es inadecuado, se ríen sin motivo, sonríen burlonamente, hacen muecas incongruentes à “comportamiento ridículo o necio”.

TIPO CATATÓNICO: lo característico es la alteración en actividad motora, puede px estupor, negativismo, rigidez, excitación, catalepsia o adopción de posturas extrañas. A veces hace alteraciones rápidas y pasa de la excitación, al estupor. Como asociados: mvtos estereotipados, manierismo, fexibilidad cérea y mutismo. En las excitaciones se pueden autolesionar o dañar a otros (PILAS!!). Pueden necesitar atención médica x desnutrición, agotamiento, hiperpirexia o autolesión.

TIPO INDIFERENCIADO:   No encajan fácilmente en uno u otro tipo de esquizofrenia.

TIPO RESIDUAL: Manifestaciones continúas de la alteración con ausencia de síntomas activos o suficientes para cumplir con el Dx de otro tipo de esquizofrenia. Aparece embotamiento afectivo, retraimiento social, comportamiento excéntrico, pensamiento ilógico y asociación laxa de las ideas. Cuando hay ideas delirantes o alucinaciones, no se destacan o no se acompañan de un afecto fuerte.

ETIOLOGÍA ESQUIZOFRENIA

àFACTORES FAMILIARES Y GENÉTICOS: 

Existe gran predisposición genética al hablar de esquizofrenia, incolucrándose efectos aditivos entre generaciones para su manifestación. Por ejemplo, la esquizofrenia y sus trastornos relacionados (trastornos esquizotípicos, esquizoides y paranoides de la personalidad) tienen una tasa de prevalencia más elevada entre los parientes biológicos de los pacientes afectados por este trastorno. Así mismo, la probabilidad de que una persona sufra de esquizofrenia, está relacionada con la cercanía de parentesco a un paciente afectado (pariente en primer o segundo grado). 

Para los gemelos monocigóticos por ejemplo, existe una tasa de concordancia de la enfermedad de un 50%. Siendo una tasa de 4 a 5 veces menor, en otros parientes de primer grado (desde gemelos dicigóticos, hasta hermanos, padres o hijos).

No obstante, los datos de los gemelos monocigoticos demuestran claramente que una persona vulnerable para el desarrollo de esta enfermedad, no necesariamente tiene que manifestarla. Depende de muchos otras variables (p. ej. El entorno). Tambien se cree que la edad paterna del paciente tiene que ver en alguna medida con el desarrollo de la enfermedad. Pues se ha visto, que muchos pacientes esquizofrénicos fueron concebidos por hombres que en aquel momento superaban los 60 anos. De esta forma, podria entenderse que existe mucho mas riesgo de cambios epigeneticos en la espermatogenesis en edades avanzadas que en edades mas jóvenes.

-->FACTORES BIOLÓGICOS: 

• HIPOTESIS DOPAMINÉRGICA: Parece existir una hiperactividad dopaminergica, que permitiría explicar parte de los síntomas positivos de esta enfermedad. No se conoce si se trata de una elevación en la producción del neurotransmisor, un aumento en el numero de sus receptores, una hipersensibilidad de los mismos hacia la dopamina o una combinación de todos los mecanismos. Tampoco se conoce la via dopaminergica implicada en este proceso (aunque parecen estar comprometidas la mesolimbica y mesocortical). Sin embargo, se sabe que existe una alteración en este sistema, teniendo en cuenta el beneficio que trae el uso de antipsicoticos (los cuales antagonizan la accion de este NT al bloquear canales D2), asi como la accion psicomimetica que realizan algunas sustancias que elevan la actividad de este NT, tales como cocaína o metanfetaminas.

• SEROTONINA:  Se ha planteado la importancia de esta sustancia en el desarrollo de la enfermedad, teniendo en cuenta la gran efectividad que tienen la clozapina y otros antipsicoticos de segunda generación en el control de síntomas positivos de pacientes crónicos. Es importante tener en cuenta que estos medicamentos actúan con gran fuerza realizando un antagonismo serotoninergico.

• NA: Parece existir un deterioro neuronal en el sistema de refuerzo de la NA, lo cual podria explicar síntomas tan típicos de este patología como la anhedonia.

• GABA: En estos pacientes se ha visualizado una perdida de neuronas gabaergicas. Sabiendo que este neurotransmisor realiza una función reguladora del sistema dopaminergico, esta perdida neuronal podria explicar parte de la hiperactividad dopaminergica previamente descrita.

• GLUTAMATO: Se ha pensado en la intervención de este NT, teniedo en cuenta que la fenilciclidina (un inhibidor glutamatergico), puede producir un sindrome agudo parecido a la esquizofrenia tras su consumo.

• ACH Y NICOTINA: Se ha evidenciado una perdida en los receptores de estas sustancias en los nucleos caudado y putamen, asi como en el hipocampo y la corteza prefrontal. Normalmente, estos receptores realizan funciones de control sobres los NT involucrados en la cognición.

àNEUROHISTOPATOLOGÍA: 

Parece existir una disminución en la masa cerebral a expensas de una perdida axonal, de dendritas y sinapsis involucradas en la asosiacion cerebral de este tipo de pacientes. Se cree que durante la adolescencia ocurre una perdida axonal masiva, siendo esta la edad mas frecuente de aparición de síntomas.

De esta forma, existen hallazgos como dilatación de ventrículos cerebrales (laterales y tercero), perdida de masa cortical a expensas de la sustancia gris y perdida de la simetría entre los lobulos temporales, parietales y frontales. Como si fuera poco, se ha visto perdida de masa cerebral en regiones implicadas con emociones como el hipocampo, la amígdala y el area parahipocampal, asi como una desorganización neuronal a nivel hipocampal.

Asi mismo, ocurre con areas como la corteza prefrontal, la cual ante una perdida de masa imita a pacientes con lobulotomias prefrontales o sindromes lobares. A nivel talamico se ha evidenciado una perdida del 30-45% de astrocitos y oligodendrocitos.

Se ha intentado hacer intensa correlacion con areas como los nucleos basales. Pues en estos pacientes se evidencian fuertes alteraciones psicomotoras tales como muecas faciales, marcha torpe y movimientos estereotipados (procesos que indican daños en la región nombrada). De la misma forma, discinesias afectantes de esta región tales como corea de Hungtinton o enfermedad de Parkinson, tienden a estar directamente relacionadas con el desarrollo de la esquizofrenia. Lo único que se ha logrado detectar en estas regiones es un aumento en el numero de receptores D2 en el nucleo caudado, putamen y nucleo accumbens.

àCIRCUITOS CEREBRALES: 

La esquizofrenia no debe verse como una alteración a nivel de areas individuales; pues debe saberse que existen alteraciones en diferentes circuitos neuronales que permiten la progresión de la misma hacia diferentes areas del cerebro. Al parecer, la aparición de los síntomas psicóticos positivos en estos pacientes es dada por una disfunción a nivel del circuito talamo-cortical cingular anterior de los nucleos basales; y de la misma forma, la aparición de los síntomas negativos parece subyacer en la disfunción del circuito prefrontal dorsolateral.

àELECTROFISIOLOGÍA:

Al parecer, estos pacientes presentan un trasado electroencefalografico anómalo, con un aumento de suceptibilidad a los procedimientos de activación, disminución de la actividad α, aumento de la actividad θ y δ y posiblemente mas actividad epiletiforme de lo normal. Estos pacientes, presentan una incapacidad para filtrar sonidos intrasendentes y son extremadamente sensibles a ruidos de fondo. De esta forma, presentan un umbral de concentración muy difícil de alcanzar y puede ser uno de los factores que lleva a la producción de alucinaciones auditivas.

De hecho, se ha visto que pacientes con epilepsia parcial compleja, desarrollan con mayor facilidad esta enfermedad, especialmente quienes sufren de convulsiones que afectan al lóbulo temporal.